Wissenswertes über Maine Coons

Die Maine-Coon-Katze (engl.: racoon = Waschbär) ist eine ursprünglich amerikanische Haus- und Gebrauchskatze (engl.: working cat) aus dem Nordosten der USA, die 1985 von dem US-amerikanischen Bundesstaat Maine zur Nationalkatze (national cat) gemacht wurde. Seit längerer Zeit wird sie planmäßig gezüchtet. Die Maine Coon gehört zu den so genannten Waldkatzen- oder Naturrassen, zusammen mit der Norwegischen Waldkatze und der Sibirischen Katze. Sie sind Halblanghaarkatzen mittelschwerer Form. Da sie sehr anhänglich ist, wird die Maine Coon auch Hundekatze genannt. Weitere Bezeichnungen der Rasse sind Maine Cat oder Maine Shag, wegen ihres Wesens und ihrer Größe wird sie auch als Gentle Giant (Sanfter Riese) bezeichnet.

Die Katzen sind großrahmig und haben einen langen, buschigen Schwanz. Der Kopf ist etwas länger als breit. Die Schnauze ist breit. Die Augen stehen weit auseinander. Die Ohren sind groß und breit am Ansatz. Kleine Luchspinsel sind erwünscht, aber kein Muss. Ohrbüschel schützen die Ohren vor der Kälte. Die Katzen haben ein langes, dichtes und wasserabweisendes Fell. Zwischen den Zehen ragen Fellbüschel heraus. Eine Maine Coon ist erst mit etwa vier Jahren ausgewachsen. Sie zählen neben der Norwegischen Waldkatze und der Ragdoll (lt. offizieller Rassebeschreibung) zu den größten und schwersten Hauskatzen der Welt. Ein ausgewachsener Kater kann von Nasen- bis Schwanzspitze über 1,20 Meter lang und über 12 Kilogramm schwer werden, wobei dies eher die Ausnahme ist; gemittelt wiegen Maine-Coon-Kater 5,5 bis 9 kg und weibliche Tiere 4 bis 6,5 kg.

Die Maine Coon ist als ursprüngliche working-cat ein begabter Jäger, auch sind sie im Allgemeinen intelligente und verspielte Tiere. Sie benutzen mit Vorliebe ihre Pfoten, was dazu führt, dass sie problemlos Türen und Wasserhähne öffnen und kleine Objekte aufnehmen können.
Maine Coons sind auch begabte Apportierer. Viele Maine Coons nehmen ihr Futter mit der Tatze auf und fressen nicht direkt aus dem Futternapf, sie sind auch sehr oft ausgesprochen wasserliebend und spielen gerne damit.
Ihre Stimme ist eher leise und hoch, eigentlich nicht der Größe der Tiere angepasst, dafür ist die Maine Coon sowohl mit Menschen als auch ihren Artgenossen sehr gesprächig.
Trotz dieser leisen, gurrenden Stimme kann sie ganz gezielt und sehr deutlich auf ihre Wünsche aufmerksam machen. Häufig sind Maine Coons sehr sozial eingestellte Katzen. Wenn sie mit anderen Haustieren, nicht nur Katzen, zusammenleben, werden diese oftmals von ihnen geduldet.

Um den Ursprung der Maine Coon ranken sich verschiedene Geschichten und Mythen. Das Aussehen der frühen Maine-Katzen, speziell der buschige Schwanz, erinnerte die Einwohner der Neuengland-Staaten stark an einen Waschbären (engl. coon oder racoon). So entstand der Mythos, dass die Maine Coon aus der Verpaarung Katze mit Waschbär hervorgegangen sein soll, was aber biologisch unmöglich ist. Eine andere Geschichte handelt von einem Kapitän Coon, der als Handelskapitän die Neuengland-Staaten bereiste. Wenn der Kapitän von Bord ging, so folgten ihm seine langhaarigen Schiffskatzen. Während er Handel trieb, freundeten sich seine Katzen mit den Hafenkatzen an. Und wenn nach neun Wochen wieder irgendwo eine langhaarige Katze in einem Wurf lag, so lautete der Kommentar: Wieder eine Coon-Katze!

Eine dritte Theorie lautet, dass sie aus der Kreuzung langhaariger Katzen der französischen Königin Marie Antoinette (von der man weiß, dass sie langhaarige und flauschige Tiere liebte und von der in der Tat viele Privatsachen in einem Schiff nach Amerika/Maine kamen) mit einheimischen Katzen entstanden sind. Eine vierte Legende geht davon aus, dass es sich bei den Maine-Coon-Katzen um Nachkommen von Norwegischen Waldkatzen handelt, die um das Jahr 1000 n. Chr. mit dem Wikinger Leif Eriksson als Schiffskatzen nach Neuengland gelangt waren und sich dort vermehrten. Die Waldkatzenrassen sind sich in der Tat alle relativ ähnlich. Vermutlich ist die Maine Coon jedoch durch natürliche Selektion aufgrund der sehr kalten, harschen Winter in Neuengland entstanden, in denen nur die stärksten, größten und an den Winter am besten angepassten Katzen überleben konnten.

Die Tabbys

Blotched oder Classic Tabby

Wird im Deutschen mit "gestromt" übersetzt und bezeichnet ein bestimmtes Tabby-Muster. Charakteristisch sind die Schmetterlingsabzeichen auf den Schulterblättern und die Räderzeichnung auf den Flanken.

Mackerel Tabby

Wird im Deutschen mit "getigert" übersetzt und bezeichnet ein bestimmtes Tabby-Muster. Charakteristisch sind die senkrechten Streifen, welche vom Rücken bis zum Bauch laufen.

Spotted Tabby

Bezeichnet ein Tabby-Muster mit Tupfen.

Die Tupfen können rund oder oval sein und bedecken den gesamten Körper und die Beine. Eine Besonderheit sind Rosetten.

Ticked Tabby

Ticking ist die Farbbänderung, die sich auf jedem einzelnen Haar befindet, bezeichnet. Die Streifen beschränken sich auf den Kopf, die Beine und den Schwanz. Die Flanken der Katze sind einheitlich mit Agouti-Haaren bedeckt.

Grundfarben ohne Zeichnung (Non-Agouti/keine Wildfärbung/Solid)

Vollfarbe und Verdünnung:

Vollfarben sind schwarz und rot, die verdünnten Versionen dieser Farben sind Blau und Creme. Aus schwarz wird blau und aus rot wird creme.

Extras

Smoke: Jedes Haar ist an der Haarwurzel bis maximal zur Hälfte silbergrau bis weiß und dann vollfarbig, weißes Unterfell.
Tortie: Schwarz mit Rotanteilen oder Blue mit Cremeanteilen

Grundfarben mit Zeichnung (Agouti/Wildfärbung/Tabby)

Agouti und Non-Agouti

Agouti: Die Tabbyzeichnung ("Agouti") repräsentiert die Wildform der Katzenhaarfärbung und ist eine sehr gute Tarnfarbe. Agouti ist die Bezeichnung für die Wildfarbe des Fells. Jedes einzelne Haar ist mehrfach hell und dunkel gebändert. Die Katze hat die Farbbezeichnung Tabby oder Torbie (Tortie-Tabby).
Non-Agouti: Bei "Non-Agouti" ist das Haar einfarbig durchgefärbt. Das Non-Agouti-Gen unterdrückt die Tabbyzeichnung, so dass die Katze einfarbig erscheint (Schwarz, Blau, Tortie).

Tabbyzeichnungen

Classic/Blotched - klassisch "gestromt", Schmetterlings- oder auch Räderzeichnung
Mackerel - "gestreift" oder auch "getigert" (engl. = Makrele)
Spotted - "getupft", wie nicht durchgängiges Mackerel
Ticked - fein "gestrichelt"

Extras

Silver: jedes Haar ist zur Hälfte von der Haarwurzel an silbergrau und dann entsprechend der Farbe gebändert.
Torbie (Tortie Tabby): eine Black Tabby mit Rotanteilen bzw. bei Blue Tabby mit Cremeanteilen (Verdünnung).

Erblich bedingte Krankheiten der Maine Coon

HCM - Hypertrophe Kardiomyopathie

Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist die häufigste bekannte Herzerkrankung bei Katzen. Zu den Rassen, die häufig von der HCM betroffen sind, gehören Maine Coon, Ragdoll, Perser sowie Amerikanisch und Britisch Kurzhaar. Seltener findet sich die Erkrankung bei Siamesen, Burma und Abyssiner. Die Vererbung der HCM-Mutationen folgt einem autosomal dominanten Erbgang mit variabler Ausprägung der Symptome. Alle drei Mutationen können als Risikofaktoren bezeichnet werden. Dies bedeutet, dass bei Vorliegen einer der Mutationen die Krankheit auftreten kann, aber nicht muss. Der Schweregrad der Erkrankung kann bei verschiedenen Tieren von mittel bis schwer schwanken, wobei es ursächlich noch nicht nachgewiesen ist, ob die Gendosis, also Misch- oder Reinerbigkeit für die HCM-Mutation, hier eine Hauptursache ist.

Symptome

Im Anfangsstadium ist die HCM für den Tierhalter oft schwierig zu erkennen. Erst im fortgeschrittenem Alter zeigen betroffene Tiere verdächtige Symptome, die von einem Tierarzt abgeklärt werden müssen.

Hierzu gehören:

Mangelnder Appetit
Vermehrtes Schlaf- und Ruhebedürfnis
Nachlassende Spielfreude und Belastbarkeit
Beschleunigte Atmung, Hecheln
Bläuliche Schleimhäute
Tastbare bzw. sichtbar beschleunigte Herzfrequenz
Unklare Umfangsvermehrung des Leibes durch Ascites (Bauchwasseransammlung)

Die ersten Symptome beginnen meist im Alter von 2-4 Jahren, können allerdings bei Nachkommen, deren Eltern beide betroffen sind, bereits im ersten Lebensjahr auftreten. Männliche Tiere sind dabei häufig früher und schwerer betroffen.

Zu den hauptsächlichen klinischen Symptomen der HCM gehören:

Verdickung der linken Herzkammerwand (Ventrikel), sowohl global als auch regional
Verdickung der Papillarmuskeln
systolische Vorwärtsbewegung der Mitralklappe (systolic anterior movement; SAM)
Vergrößerung der linken Herzkammer
Herzschwäche und Herzversagen

Der Tod durch HCM kann durch drei Mechanismen erfolgen:

plötzlicher Herztod, z. B. durch Rhythmusstörungen, Kammerflimmern
Herzversagen (Symptome sind Herzrasen, beschleunigte Atmung, Kurzatmigkeit
Thrombenbildung

Ursache

Alle drei Mutationen liegen im Gen für das Myosin bindende Protein C (MYBPC3). Die genaue wissenschaftliche Bezeichnung lautet A31P, G>C (Mutation 1), A74T, G>A (Mutation 2) und R820W, C>T. Die Mutation einer einzigen Base (Molekülbaustein innerhalb eines Gens) verändert die Struktur des Proteins und resultiert in der fehlerhaften Ausbildung der Myofibrillen des Herzmuskels. Defekte Myofibrillen kontrahieren nicht korrekt, wodurch die intakten Muskelfasern einer höheren Belastung ausgesetzt sind, um die Herzfunktion aufrecht zu erhalten. Als Reaktion darauf vergrößern sich die Herzmuskelzellen, wodurch es zu einer Vergrößerung des Herzmuskels kommt.

Folgende Genotypen sind möglich:

N/N: Das Tier trägt nicht die HCM-verursachende Mutation. Es ist reinerbig für die Normalkopie des Gens. Es wird als N/N (normal = clear) bezeichnet und wird wegen der analysierten Mutation nicht erkranken. Die Entstehung einer HCM aufgrund anderer Ursachen kann nicht ausgeschlossen werden.

N/HCM: Tiere, die in nur einer MYBPC3-Genkopie die Mutation tragen werden als N/HCM (Anlageträger = carrier) bezeichnet. Sie sind mischerbige Träger der Mutation, eine HCM muss sich deswegen aber nicht zwingend ausprägen. Die HCM-Mutation wird mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit weitervererbt.

HCM/HCM: Tiere, bei denen beide MYBPC3-Gene die HCM-Mutation tragen, werden im Befundbericht als HCM/HCM (Anlageträger = carrier) bezeichnet. Sie sind reinerbige Träger der Mutation, eine HCM muss sich deswegen aber nicht zwingend ausprägen. Die HCM-Mutation wird mit einer 100%igen Wahrscheinlichkeit weitervererbt.

Die Zucht

Für die Zucht ist entscheidend, dass HCM-Träger (N/HCM, tragen ein mutiertes Gen und ein normales Gen) die HCM-Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Bei der Verpaarung mit N/HCM-Tieren besteht also die Gefahr, dass ein Teil der Nachkommen wieder N/HCM-Tiere sind. Der Gentest gibt Auskunft über die Veranlagung, in naher Zukunft eine HCM ausbilden zu können. Er sagt nicht, ob das Tier aktuell an HCM erkrankt ist - dies wird über eine Ultraschalluntersuchung festgestellt. Zweifellos ist es wichtig, über die genetische Veranlagung seiner Tiere bescheid zu wissen und sich bei einem positiven Gentest veterinärmedizinisch beraten zu lassen und die Pflegebedingungen entsprechend auszurichten. Die weitere besondere Bedeutung des Gentests kommt der züchterischen Anwendung zu. Der Züchter kann unter Berücksichtigung der Information über die genetische Veranlagung mögliche Anpaarungen genau planen. Der Gentest gibt eine eindeutige Auskunft über das Vorliegen der genannten Mutationen im MYBPC3- Gen. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt kann nicht ausgeschlossen werden, dass weitere Mutation unter Umständen an der Ausprägung einer HCM beteiligt sind. Bei einem negativen Gentest kann daher nicht mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden, dass das Tier, bedingt durch andere Ursachen, im Laufe seines Lebens keine HCM ausbildet.

Durchführung der Untersuchung

Als Probenmaterial ist ein Backenschleimhautabstrich oder auch 0,5 ml EDTA-Vollblut möglich. Das Resultat liegt in der Regel innerhalb von 4 bis 5 Tagen nach Probeneingang vor. Der Auftraggeber erhält neben einem Laborbefund auf Wunsch ein kostenloses, auf das Tier bezogenes Zertifikat, aus dem die genetische Konstellation bezüglich der analysierten Krankheit hervorgeht. Für das Zertifikat ist die Angabe der Zuchtbuchnummer oder Chipnummer erforderlich. Auf Anfrage erhält der Auftraggeber das Entnahmematerial für einen Backenabstrich kostenlos zugesandt.

Quelle: Biofocus

PKD - Polycystic Kidney Disease (Polyzystische Nierenerkrankung)

PKD ist eine genetisch bedingte Erkrankung und daher nicht heilbar. Der Erbgang ist autosomal dominant, was bedeutet, dass selbst mischerbige Tiere, die nur eine Kopie des Defektgens tragen, mit hoher Wahrscheinlichkeit früher oder später erkranken werden. Erstmalig wurde diese Erkrankung bereits 1967 beschrieben.

Man schätzt, dass je nach Rasse 10 bis 50 % der Tiere Träger des Defektgens sind. Dies unterstreicht die große Bedeutung, die diese Erkrankung für die Katzenhaltung und -zucht hat. Ein Gentest, der seit kurzem zur Verfügung steht, bietet jetzt die Möglichkeit, eindeutige Informationen über die genetische Veranlagung des Tieres bezüglich PKD zu erhalten. Der Test ist unmittelbar nach der Geburt einer Katze möglich und hat den großen Vorteil, dass nicht mehr mindestens ein Jahr gewartet werden muss, bis über eine Ultraschalluntersuchung Zysten nachgewiesen werden können. Betroffene Tiere können also sehr frühzeitig entsprechend behandelt werden, um einer Erkrankung vorzubeugen.

Symptome

Die Erkrankung schreitet langsam voran und wird in der Regel zwischen dem 3. und 10. Lebensjahr sichtbar. Kennzeichnend für die fortschreitende Erkrankung sind wachsende Zysten in der Niere, die zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führen und schließlich sogar zu einem Nierenversagen. Neben der Niere können auch Leber und Bauchspeicheldrüse von der Zystenbildung betroffen sein. Als äußerlich sichtbare Symptome werden vermehrte Wasseraufnahme, struppiges Haarkleid, dünner werdende Haut, Riechen aus dem Maul, nächtliches Erbrechen, apathisches Verhalten und Appetitlosigkeit beschrieben.

Ursache

Die Ursache für den Defekt liegt in einer C>A Punktmutation innerhalb des PKD1-Gens. Durch diese Mutation wird ein Abbruch der Enzymsynthese bewirkt, so dass kein funktionsfähiges Enzym gebildet werden kann.

Folgende Genotypen sind möglich:

N/N: Das Tier trägt nicht die PKD-verursachende Mutation. Es ist reinerbig für die Normalkopie des Gens. Es wird als N/N (normal = clear) bezeichnet und wird nicht erkranken.

N/P: Tiere, die in nur einer Genkopie die Mutation tragen werden als N/P (Anlageträger = carrier) bezeichnet. Sie sind mischerbige Träger der Mutation und werden an PKD erkranken. Sie werden die PKD-Anlage mit 50%iger Wahrscheinlichkeit weitervererben.

P/P: Tiere, bei denen beide PKD1-Gene die PKD-verursachende Mutation tragen, werden im Befundbericht als P/P (betroffen = affected) bezeichnet. Sie sind reinerbige Träger der Mutation und erkranken an PKD. Sie vererben die PKD-Anlage mit 100%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen.

Hinweis: Reinerbige Mutationsträger wurden bislang nicht gefunden. Wahrscheinlich sterben derart betroffene Tiere bereits embryonal ab.

Die Zucht

Für die Zucht ist entscheidend, dass PKD1-Träger (NP, tragen ein mutiertes Gen und ein normales Gen) die PKD-Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Bei der Verpaarung mit NP-Tieren besteht also die Gefahr, dass ein Teil der Nachkommen wieder NP-Tiere sind, die die oben genannten gesundheitlichen Beeinträchtigungen aufweisen können. NP-Tiere sollten wegen der Dominanz der Mutation also aus der Zucht ausgeschlossen werden. Für den Züchter ist das frühzeitige Wissen um die genetische Veranlagung seiner Tiere von besonderer Bedeutung. Der Gentest gibt eine eindeutige Auskunft über das Vorliegen der genannten Mutation. Der Züchter kann so unter Berücksichtigung der Information über die genetische Veranlagung mögliche Anpaarungen genau planen.

Durchführung der Untersuchung

Quelle: Biofocus

HD - Hüftdysplasie

Die Hüftdysplasie ist ein erblicher Defekt der Gelenkpfanne des Hüftgelenks, der darin besteht, dass diese nicht so tief ist, wie sie sein sollte. Deshalb passt der Kopf des Oberschenkelknochens nicht genau in das Gelenk und die Oberflächen beginnen, aneinander zu reiben. Das bewirkt eine Degeneration (Abnützung) der Gelenkknorpel, er wird abgerieben. Die Gelenkfläche ist dann aus blankem Knochen. Diese Reibung von Knochen auf Knochen kann für die Katze schmerzhaft sein. Unglücklicherweise kann der Körper kein Knorpelgewebe nachbilden und versucht oft, den Schaden durch eine Mehrproduktion von Knochengewebe zu beheben. Das verschlimmert aber das Problem noch mehr. Katzen sind im Allgemein sehr gut darin, Schmerzen nicht zu zeigen, und sie können an HD leiden, ohne im geringsten zu hinken. Statt dessen kann es sein, dass sie sich einfach sehr vorsichtig oder weniger als üblich bewegen oder versuchen, Sprünge zu vermeiden.

Katzen mit einer milden Form von HD können auch überhaupt nicht darunter leiden. Feststellen kann man diese Erbkrankheit ausschließlich durch Röntgen, wobei genau vorgeschrieben ist, wie der untersuchende Arzt das Tier zu lagern hat. Da dabei die Gelenke überstreckt werden müssen, was beim Vorliegen einer HD starke Schmerzen verursacht, wird sie unter einer Kurznarkose durchgeführt. Ein wesentliches Auswertungskriterium ist der "Norberg-Winkel". Er ist als der Winkel definiert, der zwischen dem Zentrum des Oberschenkelkopfes und dem vorderen Pfannenrand abgetragen wird. Bei einem HD-freien Tier sollte er mehr als 105 Grad betragen.

Die HD ist zu großen Teilen genetisch bedingt. Da falsche Ernährung und Haltung die Entstehung und das Fortschreiten der Krankheit begünstigen können, spricht man von einem multifaktoriellen Geschehen. Man kann HD nicht heilen, sondern nur das Auftreten klinischer Symptome und das Fortschreiten der Krankheit hinauszögern oder die Schmerzen reduzieren. Je häufiger das Tier bestimmte Bewegungsabläufe ausführt, desto schneller verschleißt die Hüfte. Zu diesen Bewegungen gehören vor allem jene, die die Gelenke besonders stauchen, wie Treppenlaufen, Springen auf harten Untergründen und ähnliche. Man kann dem Tier mit frühzeitigem Erkennen und richtigem Umgang mit der Krankheit ein normales Leben ermöglichen.

mehr dazu bei Wikipedia...

zur Startseite